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钠盐与高血压发病有什么关系

钠盐与高血压发病有什么关系?

钠是食盐的成分,从细胞分裂开始,钠就参与细胞的生理过程。钠具有调节细胞外液容量、维持血压等作用,细胞外液钠浓度的细小而持续的交化对血压有很大影响。钠与高血压发病的关系是当今瞩目的研究课题。

人体对钠的生理需要量很低,成人每日摄钠1~2克足以满足生理需要。人体摄入过多的钠,可造成水与钠潴留,血容量增加,同时导致血管平滑肌肿胺,管腔变细,血管阻力增加,从而使血压增高。许多研究都证明钠盐与高血压的发病有密切关系。

早在20世纪60年代初有学者就比较了爱斯基摩人、太平洋马绍尔群岛居民、美国和日本入群,结果表明从摄盐极低的爱斯基摩人到摄盐日均20克的日本北海道人群,随摄盐量的增加,高血压患病率也增加。

我国南北方高血压患病率显着不同,可能与食盐摄入量有关,沿海产盐区与湖南常饮盐茶的地区人群患高血压的较多,而一生摄取低盐膳食的入群,几乎很少发生高血压,例如四川省凉山彝族高血压患病率仅0.34%,远远低于我国成人高血压总患病率约9%的水平。

有学者研究发现,人群平均收缩压及舒张压与平均尿钠呈正相关,在一般情况下24小时尿钠可较好的反映钠的摄入量。在日平均摄钠量每增加1克时,则平均收缩压约增加2mmHg,平均舒张压约增加1.95mmHg。以上均说明了钠盐与高血压的发病密切相关。

目前我国人群的平均摄盐量在7~20克,世界卫生组织建议成人每天摄盐量应控制在5克以下。有学者预测,若自婴儿时期起开始减盐,则有可能使人群血压水平降低。

大量的流行病学研究结果表明,摄盐过多与血压升高有密切关系,钠的潴留被认为是原发性高血压的启动因素。目前认为,钠潴留引起高血压的机制有以下方面:

1、摄入钠过多,导致钠与水在体内的潴留,引起血容量、细胞外液量及心输出量的增加,小动脉壁含水量增多、外周阻力增加,而使血压升高。

2、肾脏排钠能力减退,导致钠在体内积聚,导致血管壁平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等的反应性增加,外周血管阻力增高。

3、摄入钠过多可使交感神经活性增加,去甲肾上腺索增多,外周血管阻力增加。

一般来说,高钠摄入产生高血压主要涉及两个环节:一是钠在体内的积聚,这决定于饮食中钠量的多少与肾脏排钠能力的大小;二是体内积聚的钠引起高血压。也有学者认为,在高血压的发病机制中钠的作用是有条件的,仅对有遗传缺陷的人起作用。

盐是高血压的重要环境因子,但每个人对盐负荷或限盐有着不同的血压反应,即存在盐敏感性。盐敏感性可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。盐敏感性实质上是个体对血压的一种遗传易感性,并可作为原发性高血压的一种中间遗传表现型。

在盐敏感性与高血压之间,钠泵基因可能起着联系环境(盐)与造传的桥梁作用。盐敏感性的判断方法目前有两种:—种是急性盐负荷法,另一种是慢性盐负荷法。

盐敏感者在血压正常人群中的检出率为15%~42%,在高血压人群为28%~74%。不同种族和人群盐敏感性个体的检出率不同,而且,血压的盐敏感性随年龄增长而增加,特别是高血压患者。在高血压家族史阳性者中,包括高血压及血压正常者,盐敏感性的检出率在成人为65%,在青少年为45%。

盐敏感者表现有一系列涉及血压调节的内分泌及生化代谢异常,故有人把盐敏感性称为高血压的中间遗传表现型。盐敏感者循环血中的肾素活性一般比较低,但所谓非调节型盐敏感者血浆肾素水平正常或升高,盐敏感者有钠及钠的代谢异常、血循环利钠激素水平的代偿性增高、交感神经的调节缺陷、胰岛素抵抗性增加、血管内皮功能的失调及肾的潴钠倾向等。

调节型盐敏感性高血压是指增加盐的摄入或盐负荷血压升高,而限盐及缩容使血压降低;血浆肾素活性低且对盐的负荷反应迟钝;血清游离钙水平多偏低。减少钠摄入和增加钙的摄入有助于降低血压,利尿剂和钙拮抗剂是治疗这型高血压的首选药物。

所有钙拮抗剂不论急性服用或长期应用,皆使肾血流量和肾小球滤过率升高,肾血管阻力降低,产生利钠、利尿作用,但不同类型钙拮抗剂的效应不一,而以二氢吡啶类的效果最显着。

非调节型盐敏感性高血压是与低肾素型高血压相反的一种高血压类型,肾上腺对限钠的反应减弱,钠的摄入在这类高血压患者既不调节肾上腺也不调节肾血管对血管紧张素Ⅱ的反应,其所以称为非调节者是由于缺乏钠介导的靶组织对血管紧张素Ⅱ的反应。这类高血压血浆肾素活性水平增高或正常,有遗传性肾排钠缺陷。

临床上根据血浆肾素活性和对输注血管紧张素Ⅱ后调节醛固酮及肾血管反应的能力确定调节型或非调节型。调节型与非调节型二者的肾血流量在低盐摄入时没有差别;在高盐情况下,调节型患者的肾血流量平均增加25%,而非调节型患者没有改变,肾小球滤过率二者相同。服用转换酶抑制剂可以纠正这类高血压患者的异常改变。

高血压的哪些事







































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