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钠离子与高血压

一、实验证明,钠离子摄入过多会引起肾上腺和脑组织释放内源性“洋地黄样因子”(digitalis-likefactor)。

在低钾的共同作用下,细胞膜上钠泵受到抑制,动脉血管平滑肌细胞的胞膜电位差减小,细胞兴奋性增加,变得更容易“激动”,结果则表现为动脉收缩,血压升高。

钠离子潴留还会通过减低舒血管介质的合成来导致血压升高。

上述机制能够解释为何大多数原发性高血压患者并没有体内水的明显滞留。当然,一旦钠离子潴留过多,体液量明显增加,那么高血压就更好理解了。

在每日摄入钠离子少于50mmol的人群中,极少能观察到年龄相关的血压升高;而后者在每日摄入mmol以上钠离子的人群中较为常见。不过,尽管世界大多数人口的每日钠离子摄入量都高于mmol,罹患高血压的人毕竟还是少数。因此,每日摄入多于mmol钠离子对于高血压病来说只能算必要非充分条件。

在一项名为“国际食盐与高血压研究”(InternationalStudyofSaltandBloodPressure,INTERSALT)的调查中,研究人员纳入了3个国家的79名对象,结果发现,30年间每天多摄入50mmol钠,平均收缩压和舒张压将分别提高5mmHg和3mmHg。该研究在排除了其他混杂因素的干扰后仍然观察到钠离子摄入与血压之间的正相关关系。

动物实验也证实了食盐与高血压之间的关系。当把黑猩猩的每日食盐摄入量提高到15克时,黑猩猩的收缩压和舒张压分别提高了33mmHg和10mmHg;当去除食盐供应后,黑猩猩的血压又恢复到正常。减低食盐摄入的降压效果在人类身上也获得了肯定。

二、关于限制食盐摄入与疾病风险的相关研究

长期血压控制不佳会导致动脉硬化,诱发心脑血管卒中,损害心脏、肾脏及全身各个脏器。既然过量摄入食盐与高血压有着密切关系,那么理论上食盐摄入也将间接与心脑血管疾病的发病率和死亡率等存在联系。

0多年来,已经有不少针对上述问题的调查研究。其结果多数都与之前的预测接近。例如年发表于《英国医学杂志》的一篇题为“限制饮食中钠摄入对于心血管疾病长期效果的观察:预防高血压实验的观察性随访”(Longtermeffectsofdietarysodiumreductiononcardiovasculardiseaseout







































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