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继发性高血压系列四肾性高血压

因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压,是继发性高血压的主要组成部分。各种肾脏病引起高血压的机会与其病变的性质、对肾小球功能的影响、造成肾实质缺血的程度及病变的范围等有关。一般肾小球肾炎、狼疮肾、先天性肾发育不全等病变较广泛,可伴有血管病变或肾缺血,故常出现高血压,而肾结石等引起继发性高血压的机会较少。不同病理类型的肾小球肾炎发生高血压的机会亦不相同。此外,肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高,肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。

  肾脏疾病时影响血压升高的因素很多,如水钠潴留导致的血容量增加,肾素-血管紧张素系统作用系统增加,肾内降压物质如前列腺素、缓激肽分泌减少,活性减弱;交感神经兴奋性增高,致使全身小动脉痉挛;可交换钠与肾素关系异常等。其中以前2种因素最为重要。根据前2种因素不同,肾性高血压分为:容量依赖型高血压和肾素依赖型高血压。

  1、容量依赖型高血压:肾实质损害后,肾脏处理钠、水的能力减退。当摄入量超过机体的排泄能力时,即出现水钠潴留。水钠潴留如主要在血管内,使血容量扩张,即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚,弹性降低,血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强,并使血管紧张素Ⅱ型对血管受体亲和力提高,此时即使血管紧张素正常亦可使血压升高。

  2、肾素依赖型高血压:其发病机理为肾内灌注压降低和肾实质疾病,以及分泌肾素的细胞肿瘤,均能使球旁细胞释放大量肾素,引起血管紧张素Ⅱ活性增高,全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多,导致钠水潴留,使血容量增加而产生高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少。这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。高血压是肾脏疾病常见的临床表现。

治疗

(1)非药物治疗:包括提倡健康的生活方式,消除不利于心理和身体健康的行为和习惯,达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者,首先要调整水、盐的摄入量,达到理想干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留,并可增加ACEI及钙离子通道阻滞剂(CCB)的降压效果。

(2)药物治疗:以阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)为首选方法。目前临床上使用的阻断RAS药物有两大类:ACEI和AngⅡ受体拮抗药。用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。

1)利尿剂:仍是最有价值的抗高血压药物之一。排钾利尿剂包括以呋塞米为代表的高效袢利尿剂和以氢氯噻嗪为代表的中效噻嗪类利尿剂,适用于肾病时水钠潴留,但有低血钾症、高尿酸血症、高血糖的倾向。以安体舒通为代表的醛固酮受体阻断剂属保钾利尿剂,抑制醛固酮作用利尿亦降压,又可减轻醛固酮对心血管系统的损害,因其有保钾作用,肾功能不全患者慎用。吲哚帕胺,具有利尿和钙拮抗作用,尤适用轻中度高血压。作用持久,降压平稳,且不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。

2)钙拮抗剂(CCB):主要通过扩张外周阻力血管而降压,治疗剂量下对容量血管无扩张作用。包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两大类,二氢吡啶类药物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等,目前推荐使用长效或缓释型制剂,其短效制剂可引起血压较大波动以及糖、脂代谢紊乱、蛋白尿加重,已不推荐使用。由于钙拮抗剂可减低肾小球毛细血管压力,减少大分子物质在肾小球系膜区沉积,抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球硬化的发展,从而具有肾保护作用。

3)受体阻断剂:β受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用,代表药物有阿替洛尔、美托洛尔,但需注意心动过缓、传导阻滞的副作用,支气管哮喘者慎用。a1受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的a1受体,使血管扩张,致外周血管阻力下降及回心血量减少,从而降压,其对心率影响小,亦不影响肾血流和肾小球滤过率。代表药物有哌唑嗪、特拉唑嗪及乌拉地尔等。α、β受体阻滞剂是一种新型的降压药物,具有促进肾小球毛细血管内皮细胞释放一氧化氮,致使细胞内ATP流出,从而使肾小球微血管松弛扩张,改善微循环。

4)ACEI:ACEI能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成,减少醛固酮合成,从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压;另外,ACEI还可以作用于肾脏组织局部的RAS,扩张肾小球出、入球小动脉,且扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉,改善肾小球内高跨膜压、高滤过、高灌注现象,延缓肾脏损害的进程;改善肾小球滤过膜对白蛋白的通透性,降低尿蛋白;减少肾小球细胞外基质的蓄积,减轻肾小球硬化。目前认为ACEI在降压药物中保护肾脏的效果最肯定,常用的ACEI类药物有卡托普利、依那普利、苯那普利、雷米普利、福辛普利等。使用ACEI时要从小剂量开始,逐渐加量将血压控制在满意范围。一般认为血清肌酐(Scr)μmol/L以下可安全使用,若用药后Scr增高不超过50%,且不停药能在2周内恢复,则为正常反应;若Scr增幅超过50%或绝对值超过l33μmol/L,服药2周未见下降时,即为异常反应,应停药。对于双侧肾动脉狭窄、孤立肾肾动脉狭窄的患者使用ACEI可能导致急性肾功能衰竭,应禁用。终末期肾病(ESRD)患者应用ACEI有较多副作用,如高血钾,中性粒细胞减少,过敏反应,慢性咳嗽,肾功能损害等。ACEI与EPO并用有可能影响EPO疗效,建议加大EPO剂量。

5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类:它具有高选择性的阻断ATl和增加AT2作用,代表药物有氯沙坦、缬沙坦等。与ACEI不同,ARB类高血钾和咳嗽发生率低,不减少肾脏血流量,其疗效不受ACE基因多态性的影响;可抑制非ACE催化产生的AngⅡ的各种效应,部分还可降低血尿酸(如氯沙坦)。ARB类适用和禁用对象与ACEI相同。

6)联合用药:降压药物通常从低剂量开始,如血压未能达到目标,应当根据患者的耐受情况增加该药的剂量。如第一种药无效,应选用合理的联合用药,通常是加用小剂量的第二种抗高血压药物,而不是加大第一种药物的剂量。联合用药组合有:ACEI+利尿剂;利尿剂+β受体阻滞剂;β受体阻滞剂+钙通道阻滞剂;ACEI+钙通道阻滞剂;ACEI+ARB可协同降压,减少副作用的发生。

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